想像一下，你的客戶為了心血管健康做對了所有事情：健康的飲食、定期運動、良好的生活習慣，甚至服用史他汀類藥物（statin）來控制 LDL（低密度脂蛋白）但，付出了這麽多努力，數值還是沒有得到良好控制，還是得到心血管疾病，到底這塊缺失的拼圖是什麼呢？
答案可能就是脂蛋白(a)，簡稱 Lp(a)，這個由基因決定的小顆粒，是導致心臟病發作和中風的風險因素之一，而且它完全隱藏在標準膽固醇檢測和生活方式改變之外。
今天讓我們來聊聊示關於 Lp(a) 的4個重點。
1. 它是你從未聽說過、卻最常見的心臟風險之一
全球約有20% 到 30% 的人Lp(a)偏高，儘管盛行率如此之高，但與高 LDL、低 HDL 或高三酸甘油酯等廣為人知的血脂異常數值相比，臨床上對它的關注很少，這使其成為心血管疾病（CVD）中一個「隱藏在眼皮底下」的主要風險因子，包括心臟病發作、中風，以及一種稱為「鈣化性主動脈瓣狹窄（Calcific Aortic Stenosis, CAS）」的危險動脈瓣膜疾病。
2. Lp(a) 數值主要取決於基因，而非生活方式
與其他類似脂蛋白微粒不同，Lp(a) 無法透過日常飲食、運動與生活來調整，Lp(a) 濃度有 90%是由基因決定的，特別是名為 LPA 的基因，這個數值在幼年期就已經確定，且在一生中通常保持相對穩定。
3. 飲食與運動對Lp(a)控制幾乎沒有效果
目前的研究顯示，即使是控制最嚴格的心臟健康飲食計劃或規律的運動習慣，也無法顯著降低 Lp(a) ，雖然這些習慣對於整體心血管健康和其他風險因子至關重要，但對於降低 Lp(a) 本身幾乎沒有幫助。
4. Lp(a)的雙重威脅：既塞血管又促血栓
Lp(a) 之所以危險，是因為它以兩種截然不同的方式攻擊心血管系統：
· 「阻塞者」：它是一種體積類似 LDL 的微粒，會直接導致動脈粥樣硬化—在動脈內部積聚富含膽固醇的脂肪斑塊，進而導致阻塞。
· 「凝血者」：Lp(a)上面附著了一種獨特的蛋白質，稱為載脂蛋白(a) （apo(a)），其結構幾乎跟溶解血栓的血纖維蛋白溶酶原（plasminogen）一樣，由於結構相似，Lp(a) 會擠走纖溶酶原，競爭血栓上的位置。這種干擾阻止了血栓的溶解，進而促進血栓形成—增加心臟病發作或中風的風險。
這種雙重威脅的特性使其威力倍增，以單一微粒計算，Lp(a) 的致動脈粥樣硬化能力約為 LDL 的 6 倍。
結論：Lp(a)高，代表你要越早開始保養心血管
總結來說，Lp(a) 是一種普遍存在、由基因驅動且重要的心血管疾病風險因素，傳統的健康策略（如飲食、運動或史他汀治療）無法解決它，對於那些膽固醇數值「正常」，卻仍有個人或家族早發性心臟病史的人來說，Lp(a) 可能就是導致的可能原因，根據JACC (2017) 建議：所有成年人一生中應至少接受一次 Lp(a) 篩檢。
在功能醫學，通過了解Lp(a)，我們能及早開始做好心血管保健，從基礎的膽固醇、三酸甘油脂，到進階的HDL品質與顆粒數，LDL品質與氧化程度，甚至是血管發炎程度、HDL 抗氧化能力與粥樣硬化斑塊風險，全面性的掌握血心血管健康。
也許，現在正是時候，該把Lp(a)這個指標，加入你的健康檢查清單的時機了