lpa, 心血管疾病,stroke ,CVD ,血栓 ,LDL ,功能醫學 ,心血管 ,高血脂 ,中風 ,卓越健康診所 ,劉士銘醫師 ,劉士銘, 功能醫學 , Functionalmedcine, IFM, 血栓, apoa, apo, hdl, 好的膽固醇, 壞的膽固醇, 好膽固醇, 壞膽固醇, 抗氧化, 抗發炎, cholesterol, 膽固醇, inflammation, antiimflammation, dysfunction, oxLDL, sdLDL

膽固醇正常,還是會心肌梗塞?問題出在「生鏽的LDL」

以「總膽固醇數值(Total Cholesterol)」作為決定心血管健康的標準的時代,已經結束了。根據醫學研究,即使血脂檢查結果顯示「正常」,仍有相當比例的人處於所謂的「殘餘心血管風險( Residual Cardiovascular Risk)」之下——這是一種臨床落差,因為目前常見的檢測方式,無法知道 #膽固醇顆粒的功能品質 與氧化狀態。隨著越來越多人認識功能醫學,我們對於心血管健康的討論焦點已經從低密度脂蛋白(LDL)的數量,轉向它的「型態」,透過功能醫學檢測,以及研究提出的指標,我們將從單純的數字高低,轉向注重LDL型態的心血管保健策略。1. 關鍵不只是 LDL,而是它是否「被氧化」傳統的心血管檢測把重點放在 LDL 的數量,但真正促發動脈粥狀硬化的,是「氧化型態的LDL」(oxdizied LDL, oxLDL),我們可以把 LDL 想像成運輸貨物的船隻,當乘載的貨物開始「生鏽」時,LDL就會變得危險。當 LDL 發生被氧化後,會被 CD36 與 LOX-1 等受體辨識,進而形成「泡沫細胞(Foam Cell)」,這正是血管斑塊的基礎結構。Mercodia 與 Frontiers 的研究指出,脂質過氧化並非唯一的原因,壓力也是另一個導致LDL「生鏽」的因素在壓力狀態下,內皮細胞或活化血小板釋放的醛類物質,能直接修飾 LDL 顆粒外殼蛋白 Apo B-100,讓其變成氧化型LDL,因此,即使沒有脂質過氧化,壓力也能產生高度致動脈粥狀硬化的氧化型oxLDL。這個過程在慢性發炎族群中特別明顯,例如:乾癬、類風濕性關節炎、紅斑性狼瘡與 HIV 感染者,對這些人而言,追蹤oxLDL 的下降幅度,可能比單純監測 LDL 數量更具臨床意義,此外,在中風個案復原過程中,血液中的 oxLDL 顯著下降,與 90 天後功能恢復較佳,也有高度相關。2. 一些能幫助改善oxLDL的營養素前面提到,壓力是導致LDL變成氧化型LDL的主要因子之一,如何減少LDL與保護LDL就是兩個重要的關鍵:減少LDL:常見的營養素就是紅麴,紅麴 含有 Monacolin K,其化學結構與降膽固醇藥 lovastatin 相同,黃連素(Berberine)則能提升肝臟 LDL 受體表現,增加血液中 LDL 顆粒的清除率。保護LDL:對抗前段所述「生鏽」的過程,攝取富含抗氧化物的營養素,如:佛手柑、類黃酮、兒茶素與水溶性膳食纖維...等,也是很好的策略,這些成分不僅能協同幫助降低 LDL,還能保護 Apo B-100 蛋白避免被氧化壓力傷害。常見保護性的營養素:紅麴(Monacolin K):降低 LDL 15–25%(抑制肝臟合成)佛手柑萃取物:降低 LDL 8–15%(抑制 HMG-CoA 還原酶與 ACAT)植物固醇:降低 LDL 8–12%(阻斷腸道吸收)水溶性膳食纖維(如洋車前子、燕麥 β-葡聚醣):降低 LDL 5–10%(結合膽汁酸)3. 1+1>2,多樣多種食物的威力功能醫學在面對血脂肪調理上,很強調多種、多樣,因為人體調控膽固醇的路徑有很多條,包括腸道吸收、腸道菌相、肝臟合成與清除機制,調理時,多方介入才能讓效果事半功倍,如:日常飲食增加水溶性膳食纖維攝取,在腸道中結合膽酸,紅麴與佛手柑能抑制肝臟合成,兒茶素能保護LDL不被氧化傷害。維持健康的LDL,除了數字還有型態總的來說,功能醫學對LDL比起數字,更在乎型態,比起強調某個營養素的威力,更在乎多種多樣的食物,多方面合力,維持LDL數字正常外,同時保護LDL免於被氧化壓力傷害,主動打造更具韌性的心血管系統。
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你的「好」膽固醇可能沒那麼好:關於 HDL 的 3個你該知道的事

幾十年來,醫學界對高密度脂蛋白(HDL)的觀念既簡單又令人安心:HDL是「好膽固醇」,我們一直被告知數值越高越好,它能像盾牌一樣清理動脈,預防心血管疾病,這種長期存在的信念給了我們一個清晰的目標:提高HDL數值就能提升心血管健康。然而,功能醫學領域,我們透過很多科學研究發現一件事:極高的 HDL 不僅無法提供保護,甚至可能與健康風險增加,過去「越高越好」的口號,正被更多科學證據所取代,接下來,就讓我們來聊聊HDL越高為什麼不一定越好。
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獨立的心血管疾病隱形殺手:Lp(a)

想像一下,你的客戶為了心血管健康做對了所有事情:健康的飲食、定期運動、良好的生活習慣,甚至服用史他汀類藥物(statin)來控制 LDL(低密度脂蛋白)但,付出了這麽多努力,數值還是沒有得到良好控制,還是得到心血管疾病,到底這塊缺失的拼圖是什麼呢?答案可能就是脂蛋白(a),簡稱 Lp(a),這個由基因決定的小顆粒,是導致心臟病發作和中風的風險因素之一,而且它完全隱藏在標準膽固醇檢測和生活方式改變之外。今天讓我們來聊聊示關於 Lp(a) 的4個重點。1. 它是你從未聽說過、卻最常見的心臟風險之一全球約有20% 到 30% 的人Lp(a)偏高,儘管盛行率如此之高,但與高 LDL、低 HDL 或高三酸甘油酯等廣為人知的血脂異常數值相比,臨床上對它的關注很少,這使其成為心血管疾病(CVD)中一個「隱藏在眼皮底下」的主要風險因子,包括心臟病發作、中風,以及一種稱為「鈣化性主動脈瓣狹窄(Calcific Aortic Stenosis, CAS)」的危險動脈瓣膜疾病。2. Lp(a) 數值主要取決於基因,而非生活方式與其他類似脂蛋白微粒不同,Lp(a) 無法透過日常飲食、運動與生活來調整,Lp(a) 濃度有 90%是由基因決定的,特別是名為 LPA 的基因,這個數值在幼年期就已經確定,且在一生中通常保持相對穩定。3. 飲食與運動對Lp(a)控制幾乎沒有效果目前的研究顯示,即使是控制最嚴格的心臟健康飲食計劃或規律的運動習慣,也無法顯著降低 Lp(a) ,雖然這些習慣對於整體心血管健康和其他風險因子至關重要,但對於降低 Lp(a) 本身幾乎沒有幫助。4. Lp(a)的雙重威脅:既塞血管又促血栓Lp(a) 之所以危險,是因為它以兩種截然不同的方式攻擊心血管系統:·       「阻塞者」:它是一種體積類似 LDL 的微粒,會直接導致動脈粥樣硬化—在動脈內部積聚富含膽固醇的脂肪斑塊,進而導致阻塞。·       「凝血者」:Lp(a)上面附著了一種獨特的蛋白質,稱為載脂蛋白(a) (apo(a)),其結構幾乎跟溶解血栓的血纖維蛋白溶酶原(plasminogen)一樣,由於結構相似,Lp(a) 會擠走纖溶酶原,競爭血栓上的位置。這種干擾阻止了血栓的溶解,進而促進血栓形成—增加心臟病發作或中風的風險。這種雙重威脅的特性使其威力倍增,以單一微粒計算,Lp(a) 的致動脈粥樣硬化能力約為 LDL 的 6 倍。結論:Lp(a)高,代表你要越早開始保養心血管總結來說,Lp(a) 是一種普遍存在、由基因驅動且重要的心血管疾病風險因素,傳統的健康策略(如飲食、運動或史他汀治療)無法解決它,對於那些膽固醇數值「正常」,卻仍有個人或家族早發性心臟病史的人來說,Lp(a) 可能就是導致的可能原因,根據JACC (2017) 建議:所有成年人一生中應至少接受一次 Lp(a) 篩檢。在功能醫學,通過了解Lp(a),我們能及早開始做好心血管保健,從基礎的膽固醇、三酸甘油脂,到進階的HDL品質與顆粒數,LDL品質與氧化程度,甚至是血管發炎程度、HDL 抗氧化能力與粥樣硬化斑塊風險,全面性的掌握血心血管健康。也許,現在正是時候,該把Lp(a)這個指標,加入你的健康檢查清單的時機了
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